Причины и методы лечения конглобатных угрей 

Угревая болезнь — это широко распространенным заболевание, часто приводящее к косметическим дефектам и депрессивным состояниям, а иногда, несмотря на доброкачественное течение в большинстве случаев — к развитию серьезных осложнений септического характера. В практической работе дерматологов и косметологов это заболевание выявляется в среднем у 80% лиц подросткового возраста иу 25% взрослого населения, в основном от 20 до 40 лет.

Недостаточное представление о механизме развития болезни обусловливает длительность и несовершенство его лечения, актуальность этой проблемы. Различают  три или четыре (в зависимости от классификации) степени заболевания. К наиболее тяжелым проявлениям относятся конглобатные угри, которыми страдают преимущественно мужчины и которые встречаются у 15-25% больных угревой болезнью.

Характеристика патологии

Конглобатные, или нагроможденные, или множественные угри — это постепенно развивающаяся, длительно протекающая (в течение многих лет) хроническая, рецидивирующая, тяжелая форма угревой болезни. Она характеризуется слиянием изолированных комедонов. В результате чего в глубоких слоях дермы и подкожной клетчатке вокруг воспаленных волосяных фолликулов формируется комплекс округлых (величиной с боба), болезненных (при прощупывании) образований синевато-багровой окраски, представляющих собой воспалительные инфильтраты (ограниченный отек с клеточными элементами). Наиболее частая их локализация — кожа головы и задней поверхности шеи, лицо, спина, верхние отделы передней поверхности грудной клетки, иногда — живот.

Для конглобатных акне характерно сочетание с фолликулитами и перифолликулитами в области волосистой части головы, рецидивирующим гнойным воспалением потовых апокриновых и сальных желез, склонность к формированию сальных кист. При нагноениях часто образуются фурункулы и абсцессы. Сами инфильтраты и кисты сообщаются между собой и с кожной поверхностью свищами (эпителизированные ходы, каналы), через которые при обострениях выделяется гнойное содержимое. На месте воспалительных инфильтратов впоследствии формируются келоидные рубцы.

Фото конглобатных угрей

Причины и механизм развития

Предположительно, причины конглобатных угрей  и механизм их развития складываются из следующих взаимосвязанных звеньев:

1. Генетически обусловленная гиперандрогения, которая считается главным звеном и проявляется абсолютным повышением андрогенов (мужских половых гормонов) в плазме крови. Она подразделяется на гиперандрогению надпочечниковую, яичниковую и смешанную, причиной которых могут быть дисфункция коры надпочечников врожденного характера, опухоли яичников или надпочечников, поликистоз яичников. При этих изменениях вырабатывается избыточное количество андрогенов или стероидных гормонов, влияющих на синтез андрогенов.
2. Нарушение способности полового секс-связывающего глобулина (ПССГ) связывать тестостерон, в результате чего последний становится менее активным.
3. Рецепторная форма гиперандрогении, при которой абсолютное содержание андрогенов в плазме в пределах нормы или даже снижено, но повышена чувствительность рецепторов волосяных фолликул к тестостерону или к его более активной форме дегидротестостерону. Последний непосредственно стимулирует разрастание и созревание себоцитов (клетки сальных желез, накапливающие и секретирующие кожное сало). Это связано с повышенной активностью 5-альфа-редуктазы — фермента, участвующего в трансформации тестостерона в дегидротестостерон.
4. Перечисленные в первых двух пунктах гормональные факторы способствуют увеличению синтеза и продуцирования кожного сала. При тяжелой степени угревой болезни (множественные конглобатные угри), отмечено его увеличение почти в 2 раза.
   
   В этих условиях снижается концентрация незаменимой альфа-линолевой кислоты, которая регулирует созревание кератиноцитов (клетки эпителия, основные элементы которых состоят из белка кератина), выстилающих протоки сально-волосяных фолликулов. В результате — процессы избыточного разрастания и ороговения клеток эпидермиса преобладают над слущиванием эпителия, что проявляется в закрытии протоков волосяных фолликулов и в формировании открытых и закрытых комедонов.
5. Размножение в благоприятных условиях (большое количество липидов кожного сала и ограниченный доступ кислорода) различных форм пропионбактерий кожи, дрожеподобных грибков и других сапрофитных и условно-патогенных микроорганизмов. Они продуцируют фермент липазу, расщепляющую жиры до глицерина и жирных кислот.
   
   Появление последних и бактериальных антигенов приводит к поступлению в эти участки из крови фагоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, нейтрализующих чужеродные вещества и несвойственные организму белки.
   
   Кроме того, пропионбактерии способствуют разрастанию кератиноцитов, действуют подобно медиаторам воспаления, обладают высокой воспалительной активностью, стимулируют выделение белков иммунной системы. Все это, в свою очередь, ведет к повреждению и разрушению стенок сальных желез и выходу их содержимого в дерму, развитию воспалительной реакции в виде папул и пустул (узелки с серозным и гнойным, соответственно, содержимым), развитию воспалительных инфильтратов и кистозных образований.

Способствующие и провоцирующие факторы

К ним относятся:

1. Частые психоэмоциональные нарушения, стрессовые состояния и тревожно-депрессивные расстройства. При этих состояниях повышается выработка «субстанции Р» (нейромедиатор), под влиянием которой нарушаются деление и дифференцировка кератиноцитов, а также увеличивается выработка сала.
2. Дисфункция желез внутренней секреции.
3. Сахарный диабет.
4. Нарушения рациона питания, прием продуктов с повышенным содержанием брома и йода (йодированная соль и морепродукты). Высокое содержание в рационе питания углеводов влечет за собой повышенную секрецию инсулина, приводящего, в свою очередь, к увеличению концентрации андрогенных гормонов и избыточной секреции кожного сала.
5. Прием некоторых медикаментозных препаратов — стероидных гормонов, противотуберкулезных, галогенсодержащих, противосудорожных (при эпилепсии), антидепрессантных средств.
6. Негативное влияние внешней среды: избыточное солнечное излучение и низкие температуры (обострение наблюдается чаще в зимний и весенний периоды); систематическое загрязнение кожи производственной пылью, бензином и техническими маслами; частое мытье кожи с применением мыла, неадекватно подобранные косметические уходовые средства; постоянное механическое травмирование кожного покрова.
7. Курение: табак является одним из главных факторов, провоцирующих развитие тяжелых форм угревой болезни. Этот факт объясняется его влиянием на снижение в организме содержания витамина “E” и увеличение продукции кожного сала.
8. Очаги хронической инфекции в организме.

Лечение конглобатных угрей

Выбор тактики лечения во многом зависит от возраста пациента и его пола, характера трудовой деятельности. Необходима правильная оценка врачом степени тяжести заболевания, состояния внутренних органов и систем, выявления и лечения сопутствующих заболеваний.

С этой целью рекомендуются учет влияния предшествующей терапии, проведение дополнительных исследований, которые позволят объективизировать кожные патологические процессы:

• себометрия;
• РН-метрия, исследование гормонального фона и уровня увлажненности кожных покровов;
• исследование кожного микрорельефа с помощью оптического видеомониторинга;
• ультразвуковое исследование органов малого таза, надпочечников, магнито-резонансная томография черепа;
• консультации эндокринолога и гинеколога и др.

Непосредственное лечение состоит в устранении провоцирующих факторов, назначения препаратов системного и местного воздействия.

Результат комплексной терапии заболевания

Системная терапия конглобатных угрей заключается в:

• введении антибиотиков по определенным схемам (после определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам). Например: Цефотаксим или Кефзол вводятся внутримышечно или внутривенно по 1-2 грамма 2-3 раза в день (в зависимости от тяжести) на протяжении 7-10 дней в сочетании с 30-40 мг Преднизолона с постепенным снижением его дозировок и отменой;
• применении комбинированных оральных контрацептивов (КОК) даже в случаях с нормальным содержанием в крови андрогенов (необходима предварительная консультация гинеколога-эндокринолога); КОК назначаются женщинам с 1-го дня цикла менструаций в течение 21 дня; рекомендуется проведение 6-12 курсов с 7-дневным перерывом;
• назначении курса лечения ретиноидами (после предварительной антибиотикотерапии) — Изотретиноин (Роаккутан) в капсулах в течение от 3 до 6 месяцев.
• приеме комплекса витаминов с микроэлементами, особенно с цинком.

К топическим (местным) средствам относятся:

• мази и эмульсии с антибиотиками и антибактериальными препаратами — эмульсия или мазь с эритромицином в комплексе с ацетатом дигидрата цинка, мазь с гентамицином, пероксид бензоила, гель клиндамицин;
• ретиноиды в виде крема или лосьона с содержанием третиноина (Ретин А), Дифферин (адапален) в виде крема или геля, а также крем или гель с азелаиновой кислотой;
• немедикаментозные средства — лечение лазером, микротоковая и кислородно-озоновая терапия.

Только комплексный подход и длительное правильно выбранное лечение позволяют увеличить сроки ремиссии и надеяться на полное излечение.