Токсикодермия: почему возникает заболевание, его формы, симптомы и принципы лечения 



Токсикодермия, или токсико-аллергический дерматит («токсический дерматит» — термин, лишь частично отражающий суть патологии) последние годы становится проблемой, приобретающей все большее распространение.

Это связано с все более расширяющимся применением средств бытовой химии, химических добавок к пищевым продуктам, с негативными изменениями экологического состоянием внешней среды, постоянным расширением ассортимента все более новых антибиотиков и других лекарственных препаратов, а также с часто неправильным и неконтролируемым их применением и т. д.

Аллергия является одним из звеньев токсико-аллергического дерматита. Среди населения крупных мегаполисов России уровень аллергических состояний постоянно возрастает, составляя от 30 до 60%. В их числе ведущее место занимают такие генерализованные реакции, как тяжелые формы токсикодермии и анафилактический шок. Что такое токсикодермия?

Этиология заболевания

Токсико-аллергический дерматит представляет собой острый воспалительный процесс кожных покровов, а в более редких случаях и/или слизистых оболочек, который развивается в ответ на попадание в организм человека веществ, обладающих одновременно токсическим и аллергическим действием. Пути их проникновения могут быть различными — пищеварительный тракт, дыхательная система, половые органы, подкожные, внутримышечные или внутривенные инъекции.

Причинами этого патологического состояния, как правило, являются факторы экзогенного или эндогенного происхождения. Экзогенные причины:

  • лекарственные препараты, вакцины и сыворотки;
  • химические бытовые и производственные вещества, попадающие на кожные покровы, в дыхательные пути, в пищеварительный тракт — моющие средства и стиральные порошки, краски и лаки, эпоксидные смолы и растворители, нефтепродукты, инсектициды и др.;
  • аллергенные пищевые продукты — орехи, яйца, цитрусовые фрукты, рыба и другие морепродукты, земляника, шоколад, маринады, различные специи и т. д.

Эндогенные причины токсикодермии — это интоксикация организма теми необычными продуктами обмена веществ, которые образуются в нем самом при нарушениях функции органов пищеварения, печени и почек, щитовидной железы, обменных процессов, а также при наличии глистной инвазии, новообразований, очагов хронической инфекции.

Течение заболевания, вызванного экзогенными причинами, как правило, острое, эндогенными — чаще хроническое.

Классификация по причинному фактору предусматривает следующие основные виды токсикодермии:

  1. Медикаментозную, или лекарственную.
  2. Вакцинную.
  3. Алиментарную (пищевую). Пищевая токсикодермия встречается как у взрослых, так и среди детей при индивидуальной непереносимости некоторых пищевых продуктов (идиосинкразия).
  4. Профессиональную, возникающую в результате воздействия аллергенов производственного характера.
  5. Аутоинтоксикационную, развивающуюся вследствие накопления в организме аутоаллергенов у людей с патологией печени, почек, органов пищеварения (хронический холецистопанкреатит, гастродуоденит и др.).

В числе подвергшихся госпитализации больных с этой патологией медикаментозная причина составляет около 3% всех случаев, а среди всех осложнений применения лекарственных средств на токсикодермию приходится около 20%. Она представляет собой один из вариантов лекарственной болезни при длительном приеме препарата. Для многих наиболее широко применяемых препаратов средняя частота этого осложнения составляет 1%. Как правило, заранее предсказать развитие токсико-аллергической реакции на то или иное лекарственное средство невозможно.

Тем не менее, считается, что лекарственная токсикодермия характеризуется:

  • высоким (от 3 до 5%) риском развития при лечении антибиотиками, особенно пенициллиновой группы и цефалоспоринами, применении антисептиков (этакридин), йода, витаминов, особенно “C”, группы “B”, “PP” (никотиновая кислота), аллопуринола (применяется при нарушении обмена мочевой кислоты), препаратов золота;
  • средним риском — при приеме эритромицина, сульфаниламидов, изониазида (при туберкулезе), анальгина, салицилатов и нестероидных противовоспалительных средств (ибупрофен, нурофен, нимесил и др.), противодиабетических (пероральных) и мочегонных препаратов, при применении местноанестезирующих средств;
  • низким риском — при приеме снотворных из группы барбитуратов, нейролептиков, преимущественно из группы фенотиазинов, транквилизаторов (в основном бензодиазепины) и противосудорожных (карбамазепин) средств; последние годы встречаются реакции, вызванные даже противоаллергическими препаратами и глюкокортикостероидами.

В качестве причины возможно сочетание нескольких различных препаратов или причин. Например, токсико-аллергический дерматит при беременности может развиваться как в результате аутоинтоксикации, так и при приеме назначаемой акушер-гинекологом синтетической фолиевой кислоты или/и витаминов группы “B”, а также вследствие их сочетания.

В педиатрической практике увеличение частоты этого заболевания  среди детей связывают с еще не сформировавшейся иммунной системой и измененной иммунобиологической реактивностью их организма, высокой степенью заболеваемости респираторно-вирусными инфекциями, а также с назначением, очень часто необоснованным, витаминов и большого количества лекарственных препаратов.

У детей чаще встречаются тяжелые формы токсико-аллергического дерматита, причем в раннем возрасте основной причинный фактор — алиментарный, а в более старшем — наружные медикаментозные и принимаемые внутрь лекарственные средства.

Лекарственная токсикодермия

Патогенез

В механизме развития токсикодермии основная роль принадлежит сочетанию аллергического фактора и токсического воздействия вещества на клетки, что и проявляется многообразными поражениями кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов, сосудистой и нервной системы. В большинстве случаев речь идет о воздействии медикаментозной причины.

Токсическое действие проявляется в изменении реактивности организма, то есть в изменении его способности отвечать на воздействие вещества, подавлении последним клеточных ферментных систем и поражении сосудов и тканей.

Аллергический эффект является основой механизма развития токсикодермии. Он обусловлен проникновением аллергена в клетки и соединением его с цитоплазматическими структурами, формированием антител и сенсибилизацией (приобретение повышенной чувствительности) организма к определенному веществу.

Степень сенсибилизации определяется количеством антигена (аллергена), его активностью и частотой воздействия, а также реактивностью организма в иммунном отношении. Способствующими факторами являются наличие аллергических заболеваний и наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям.

Иммунными механизмами развития токсикодермии являются:

  • аллергическая реакция немедленного типа — опосредована антителами в виде иммуноглобулина “E”);
  • аллергическая реакция замедленного типа, которая опосредована сенсибилизированными T-лимфоцитами; после связывания антигена лимфоцитами последние выделяют цитокины, запускающие реакцию воспалительного типа; в основном по этому типу развиваются высыпания после приема лекарственного препарата;
  • цитотоксическая аллергическая реакция, при которой антиген (в данном случае это, в основном, лекарственный препарат) фиксирован на мембране клетки;
  • аллергия, при которой антигены связываются антителами с образованием иммунных комплексов, циркулирующих в крови и откладывающихся на внутренней оболочке стенок мелких сосудов.

Основные механизмы заболевания, не связанные с иммунной системой:

  • наследственная ферментная недостаточность;
  • индивидуальная непереносимость к определенным лекарственным препаратам или пищевым продуктам;
  • местный раздражающий эффект повреждающего агента;
  • накопление вещества в тканях, например, амиодарона (противоаритмический и антиангинальный препарат), препаратов золота;
  • фототоксическая реакция при комбинированном действии ультрафиолетовых лучей с препаратом.

Симптомы токсикодермии

В подавляющем большинстве случаев заболевание проявляется острым началом и характеризуется обильными симметричными распространенными высыпаниями одного типа (мономорфные) на лице, конечностях, на теле. Они представляют собой пятнистые, папулезные или папуло-пустулезные, везикулезные, узловатые, буллезные зудящие элементы. Реже сыпь может быть полиморфной (сочетание различных форм) и ограниченной.

Сколько длится заболевание?

Выздоровление после устранения причины может наступить в течение нескольких дней, но может длиться и месяцами.

Классификация

В классификации, кроме причинного фактора, учитываются также степень тяжести клинического течения, распространенность высыпаний и различие форм болезни в соответствии с видом морфологических высыпаний.

Выделяют следующие степени тяжести заболевания:

  1. I степень, или легкая. Она характеризуется незначительным нарушением общего состояния или отсутствием субъективных ощущений, высыпаниями на коже в виде крапивницы, узелков или эритематозных пятен. Сыпь сопровождается незначительным кожным зудом. После устранения причины, например, отмены медикаментозного средства, выздоровление наступает в течение нескольких дней.
  2. II степень (среднетяжелая). Субъективные ощущения выражены больше — общее недомогание, умеренная слабость, снижение аппетита, зуд и жжение кожных покровов. Возможны повышение температуры до субфебрильных цифр (ниже 38°), умеренные изменения в клиническом анализе крови в виде увеличения СОЭ (не более 20 мм/ч) и числа эозинофилов (до 15%). Характер сыпи такой же, что и при легкой степени, но возможно появление везикулезных элементов и единичных пузырей.
  3. III степень, или тяжелая. Тяжело протекают анафилактический шок, аллергический васкулит, буллезная токсикодермия, йододерма и бромодерма. Тяжесть состояния проявляется общей слабостью, головной болью и головокружением, тошнотой, рвотой, болью в суставах. Температура повышается до 39-40°, в клиническом анализе крови отмечаются умеренная анемия, лейкоцитоз, число эозинофилов увеличивается до 20-40%, СОЭ повышается до 40-60 мм/час. Высыпания по типу эритродермии, крапивницы, носящие генерализованный характер, и отека Квинке. В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки и внутренние органы.

В зависимости от распространенности элементов сыпи различают формы:

  1. Локализованную (ограниченную определенным участком), или фиксированную.
  2. Диссеминированную (распространенную).

Фиксированная токсикодермия

Обычно развивается при длительном приеме антибиотиков или сульфаниламидов, салицилатов, препаратов, производных барбитуровой кислоты и некоторых других. Проявляется одним или несколькими пятнами округлой формы и диаметром до 2-3 см, которые могут локализоваться на любых участках тела, но чаще всего — в области половых органов или на слизистой оболочке ротовой полости. В течение нескольких дней оттенок пятен изменяется от красноватого до синюшного, а затем до коричневатого.

В центральной части некоторых из них появляется пузырь. На слизистой оболочке пузыри быстро вскрываются, обнажая эрозивную поверхность.

Как долго держатся высыпания? После прекращения поступления препарата в организм разрешение сыпи происходит в течение 1-1,5 недель, после чего остается незначительная пигментация. В случае повторных приемов того же лекарственного средства сыпь появляется вновь на тех же участках, а пигментация становится все более выраженной. В последующем процесс постепенно переходит на другие участки кожи.

Распространенная токсикодермия

Может приобретать различные варианты и протекать по типу крапивницы, красной волчанки, розового лишая Жибера, аллергического васкулита, многоформной экссудативной эритемы, острого эпидермального некролиза, красного плоского лишая. При этом возможно тяжелое общее состояние и сочетание с поражением сердечно-сосудистой, мочевыделительной и других систем и органов.

Классификация в соответствии с типом морфологических элементов

Пятнистая, или эритематозная токсикодермия

Характеризуется высыпаниями в виде гиперемированных пятен, которые могут носить сплошной или кольцевидный (очень редко) характер. Они могут быть изолированными или сливаться друг с другом, формируя обширные гиперемированные участки, вплоть до почти полного поражения кожи. Нередко разрешение высыпаний сопровождается мелко- или крупнопластинчатым шелушением рогового эпителия, а при поражении ладонной или подошвенной поверхности — полным отторжением рогового слоя.

Узловатый токсико-аллергический дерматит

Высыпания имеют вид узелков, которые слегка возвышаются над поверхностью кожи. Элементы сопровождаются местной островоспалительной реакцией, не имеют четких очертаний и болезненны.

Папулезная токсикодермия

Характерна диссеминированным поражением кожи в виде многогранных папул, сходных с элементами при красном плоском лишае. Она возникает, как правило, при длительном приеме нейролептиков и других препаратов фенотиазинового ряда, хинина, препаратов йода, стрептомицина и ПАСК, а также в результате воздействия паров ртути.

Эритематозно-сквамозная форма

Иногда (очень редко) встречается у взрослых, но чаще – у детей. Поражение проявляется распространенными мелкими плоскими папулезными элементами, сопровождаемыми зудом. Кожная поверхность на этих участках умеренно гиперемирована, сухая. Высыпания локализуются преимущественно на задней и боковых поверхностях шеи, на тыльной поверхности кистей рук, в области локтевых сгибов и в подколенных ямках. Небольшие участки  кожи, на которых расположена сыпь, склонны к слиянию с формированием крупных эритематозных зон, покрытых большим числом мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек.

Везикулезная форма

Проявляется диссеминированными крупными пузырьками, окруженными узким венчиком покраснения. Возможен ограниченный вариант в виде дисгидроза с локализацией только на ладонной и подошвенной поверхностях.

Пустулезные формы токсикодермии

Развиваются обычно при приеме витаминов “B6”, “B12”, стероидов, барбитуратов, изониазида, препаратов лития, брома, хлора, йода, фтора. Определенное значение  имеет стафилококковая инфекция, находящаяся в волосяных фолликулах. Она приобретает активность под влиянием перечисленных веществ, которые из организма выделяются вместе с секретом сальных желез. В результате этого проявление заболевания в виде пустулезных (гнойничковых) или угревых высыпаний больше всего выражено в зонах максимального расположения сальных желез — на лице, в области верхних отделов груди и спины.

Буллезные формы

Обычно развиваются в результате приема салицилатов, анальгетических средств, транквилизаторов, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Высыпания в виде пузырей с серозным или серозно-геморрагическим содержимым окружены узкой красноватой каймой, склонны к быстрому эксцентричному росту и нагноению.

Буллезный токсико-аллергический дерматит протекает по фиксированному (клинические проявления описаны выше) или генерализованному варианту. Из буллезных токсикодермий особо выделяют такие генерализованные формы, которые по клинической картине сходны с многоформной экссудативной эритемой, особенно с таким тяжелейшим ее вариантом, как синдром Стивенса-Джонсона, или протекают по типу буллезного эпидермального некролиза (синдром Лайелла).

В этих случаях наблюдаются:

  • высокая температура;
  • общая разбитость и недомогание;
  • боли во всех суставах преходящего характера;
  • поражение сосудистой системы, особенно мелких сосудов, вплоть до появления мелких кровоизлияний (петехии);
  • функциональные нарушения нервной системы в виде эмоциональной нестабильности, бессонницы, раздражительности, сменяющейся депрессивным состоянием и т. д.;
  • субъективные ощущения, характерные чувством болезненности и «стянутости» кожных покровов, жжения и зуда.

Прогноз становится неблагоприятным при поражении сердечно-сосудистой системы, легких, поджелудочной железы, печени или почек.

Буллезная токсикодермия распространенная, несмотря на сходство с многоформной экссудативной эритемой, все же отличается от нее. Для последней характерны:

  • невыраженность кожного зуда;
  • локализация высыпаний — преимущественно в области тыльной поверхности кистей и стоп;
  • сезонное (весной и осенью) обострение патологии;
  • наличие общих катаральных симптомов;
  • отсутствие связи с приемом лекарственных средств.

Синдром Лайелла в 80% обусловлен приемом лекарственных препаратов и составляет 0,3% в числе всех случаев аллергической реакции на их прием. Из всех причин первое место занимает прием сульфаниламидов, особенно продленного действия, на втором месте — антибиотиков, затем анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств, барбитуратов и противосудоржных и других препаратов или их сочетание.

Заболевание начинается с внезапного повышения температуры до 40° и выраженной симптоматики интоксикации организма, быстрого появления пятен с кровоизлияниями. Пятна быстро увеличиваются в диаметре за счет периферических отделов и склонны к слиянию между собой.

На их фоне развивается некроз эпидермиса с его последующей отслойкой и формированием поверхностных пузырей с серозно-кровянистым содержимым. После разрыва оболочки пузырей обнажается эрозивная поверхность, на которой легко и быстро развивается патогенная гноеродная инфекция. Поражение охватывает большую площадь или все кожные покровы и слизистые оболочки.

Фото является собственностью сайта skinmaster.ru

Редкие формы токсикодермии — бромодерма и йододерма, аллергический васкулит, ладонный и подошвенный гиперкератоз.

Бромодерма и йододерма вызываются приемом препаратов, содержащих соответствующие химические элементы. Эти формы характеризуются высыпанием мягких синюшно-красноватых бляшек, которые покрыты гнойными корками. После отпадения последних обнажается инфильтрат, имеющий папилломатозную поверхность.

Общие принципы лечения

Главное лечение токсикодермии заключается в прекращении действия причины, которая ее вызвала — это отмена лекарственных препаратов, исключение контакта с химическими бытовыми или профессиональными вредностями. Как продукты, так и лекарства назначаются с обязательным учетом их индивидуальной переносимости.

Диета при токсикодермии должна быть с пониженным содержанием поваренной соли. Из нее исключаются специи, маринады и заведомо аллергенные продукты. В целях более быстрого выведения из организма токсико-аллергического вещества и при токсикодермии эндогенной этиологии  проводится внутривенное введение солевых и дезинтоксикационных растворов, назначаются слабительные и мочегонные средства, препараты, связывающие вредные вещества — активированный уголь, полифепан (энтеросорбенты), а также средства, способствующие нормализации функции печени, кишечника, поджелудочной железы и мочевыделительной системы.

Всегда назначаются внутрь, подкожно или внутривенно антигистаминные (противоаллергические) средства, а в тяжелых случаях — внутрь, внутримышечно и внутривенно применяются глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон, метипред). В тяжелых случаях также проводятся сеансы плазмафереза или гемосорбции.

Наружно, в зависимости от характера высыпаний, применяются растворы, эмульсии и аэрозоли с антисептиками, анилиновые красители, мази или кремы с содержанием глюкокортикостероидов (гидрокортизоновая мазь, флуметазон, бетаметазон, будесонид, флуоцинолон и др.).

Также наружно может быть использовано лечение  народными средствами — отваром коры дуба, настоем череды, настоем сбора из цветков ромашки, календулы и травы зверобоя. Настои и отвары лекарственных растений можно использовать в качестве местных ванночек, добавлять в общие ванны для всего тела, полоскать полость рта при наличии эрозивных элементов на слизистой оболочке.

Однако средства народной медицины могут применяться только как вспомогательное лечение и только по рекомендации врача.





ОСТАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *